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诊断学第七版教材-第117部分
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(UC)的差值(即AG—UA—uC)。AG计算公式:AG—Na’一(Cl一+HCo。)。AG升
高数一HCo。下降数。
【参考值】8~16mmol/L。
【临床意义】
1?高AG代谢性酸中毒以产生过多酸为特征,常见于乳酸酸中毒、尿毒症、酮症酸中毒。
2?正常AG代谢性酸中毒,又称为高氯型酸中毒,可由HC0。减少(如腹泻)、酸排
泄衰竭(如肾小管酸中毒)或过多使用含氯的酸(如盐酸精氨酸)。
3?判断三重酸碱失衡中AG增大的代谢性酸中毒。》30mmol/L时肯定酸中毒;20~
30retool/L时酸中毒可能性很大;17~19mmol/L只有20%有酸中毒。
二、酸碱平衡失调的判断
判断酸碱平衡失调主要依据动脉血气分析中pH、Pa(:o。、HCo。~指标的变化及根据
pH、PaC0z所制成的酸碱平衡诊断卡(图5—3—8)和预计代偿公式计算所得出结论,但在
判断结论时仍需密切结合临床。
(一)酸碱平衡诊断卡
查阅此卡时先将临床实测血气结果pH、Pa(:o。值分别与图中pH、Paco。值相对应,
然后依据实测HC()。值与图中相应HC0。值范围来判断是单纯性酸碱失调或混合性酸碱
失调。如pH为7.2,PaCoz为40mmHg,若实测Hco。~为21 mmol/L,可判断为单纯慢
性碱缺失;若实测HCos为15 mmc)l/L,则判断为单纯急性碱缺失。又如pH为7.2,
Pa(:oz为70mmHg,若实测HCQ为15 mmol/I。,可判断为急性高碳酸血症合并急性碱
缺失(急性呼酸+代酸)。
(二)临床应用动脉血气判断酸碱失调的步骤
1?pH值正常,但临床症状严重,例如有意识障碍等,需考虑存在混合性酸碱失调。
2?HCos一与Pacoz改变呈背道而驰,例如当代谢性酸中毒时,Hco。一原发升高,
PaCoz则应继发升高,方能维持机体内pH正常,而此时实测Pa(:0。反而降低,亦应考虑
存在混合性酸碱失调。
3.当动脉血气实测值超过或者小于通过代偿公式(表5—3—4)所计算的预计值应判断
为混合性酸碱失调。
PaC02
血浆【H’】(nmol几)酸血症 正常 碱血症
图5…3—8西加德一安德森(Siggaard—Andersen)酸碱卡
表5—3—4 酸碱失调预计代偿公式
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第三章j黝瞒蓄黑停
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三、酸碱平衡失调类型及血气特点
机体通过酸碱平衡调节机制调节体内酸碱物质含量及其比例,维持血液pH值在正常
范围内的过程,称为酸碱平衡。体内无论是酸性物质还是碱性物质过多,超出机体的代偿
能力,或者肺和肾脏功能障碍使调节酸碱平衡功能发生障碍,均可导致酸碱平衡的失调,
使血浆中Hco。与Hzco。的浓度及其比值的变化超出正常范围。酸碱平衡失调在临床上
表现有多种类型,包括有单纯性酸碱失调和混合性酸碱失调。如果动脉血气pH7.45称为碱血症。酸血症和碱血症是酸碱平衡失调所致血液pH变化的
最终结果。有酸血症或碱血症必定有酸中毒或碱中毒,有酸中毒或碱中毒不一定有酸血症
或碱血症;也就是说在单纯性酸碱平衡失调时,酸中毒导致酸血症,碱中毒导致碱血症。
但在混合性酸碱失调(两种或两种以上的酸碱失调同时存在)时,动脉血13H值取决于各
种酸碱平衡失调相互平衡后的结果。
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544
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酸中毒或碱中毒是指机体内以Hcos~、PaC():为原发改变引起pH值变化的病理生
理过程。以Hc()。下降为原发改变称为代谢性酸中毒,以HCo。一升高为原发改变称为代
谢性碱中毒;以PaC()。升高为原发改变称为呼吸性酸中毒;以.Pa(:o:下降为原发改变称
为呼吸性碱中毒。在以上这些单纯性酸碱平衡失调时体内的调节机制必定会加强,以恢复
'Hc()。一'/'HzCo。'达到正常水平,这种过程即为代偿过程。代偿后,如果
'Hcos~'/'H zc()s'比值恢复到20/1,血浆pH则可维持在正常范围,称为代偿性酸
碱平衡失调;若代偿后'HC()。一'/'H。c()。'比值不能达到20/1,则称为失代偿性酸碱
平衡失调。常见的酸碱平衡失调类型可见于下列几种。
(一)代谢性酸中毒
是指以HC()s下降为原发改变而引起的一系列病理生理过程。引起代谢性酸中毒主
要由于机体产酸过多、排酸障碍和碱性物质损失过多原因所致。临床上机体产酸过多可见
于糖尿病、禁食时间过长、急慢性酒精中毒所致的酮症酸中毒;高热、外伤、严重感染与
休克、缺氧、大量使用水杨酸类药物等可出现乳酸酸中毒;肾脏疾病所致尿毒症和碱的丢
失以及酸摄人过多等导致酸中毒。
血气改变的特点为:AB、SB、BB下降,pH接近或达到正常,:BE负值增大,Pa(:o。
下降。当机体不能代偿时,PaC():正常或增高,pH下降。
(二)呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒是指因呼吸功能障碍导致原发的血浆:Pa(:0:升高所致H’浓度增加,
pH下降的病理生理过程。常见于多种呼吸系疾病如慢性阻塞性肺病、哮喘、胸廓畸形、
呼吸肌麻痹、异物阻塞以及其他可以累及呼吸系统的疾病均可降低肺泡通气量,致c():潴
留,产生呼吸性酸中毒。
血气改变的特点为:急性呼吸性酸中毒时,Pa(:o:增高,pH下降,AB正常或略升
高、BE基本正常。肾脏代偿时,PaC()z每升高1.0mmHg(O.133kPa),HCo。一约可增加
O.07mrrLol/L;慢性呼吸性酸中毒时,Pa(:()。增高,pH正常或降低,AB升高,AB》SB,
BE正值增大。Pacoz每升高1.OmmHg(O.133kPa),Hc()。一经代偿后约可增加O.3~
O.4mtool/L(平均O.35mmol/I。)。但肾脏代偿有一定的限度,急性呼吸性酸中毒时,
HC0。不超过32mmc)l/I。,慢性呼吸性酸中毒时HC0。一不超过45mmol/I。。
(三)代谢性碱中毒
代谢性碱中毒是指原发的血浆HC()。升高而引起的一系列病理生理过程。当体液中
H’和cl丧失或HC0。~含量增加,均可引起代谢性碱中毒。临床常见的原因包括大量丢
失胃液、严重低血钾或低血氯、库欣综合征等致经肾脏丢失H’以及输入过多碱性物质等。
血气改变的特点为:AB、SB、BB增高,pH接近正常,BE正值增大,。Pa(:():上升。
机体失代偿时,Pac()z反而降低或正常,pH上升。
(四)呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒是指由于过度通气使血浆Pa(:()。下降引起的一系列病理生理过程。各
种导致肺泡通气增加,体内c0。排出减少的疾病如癔症、颅脑损伤、脑炎、脑肿瘤以及缺
氧等,均可发生呼吸性碱中毒。机械通气应用不当亦易引起呼吸性碱中毒。
血气改变的特点为:Pacoz下降,pH正常或升高,AB在急性呼吸性碱中毒时正常或
轻度下降,慢性呼吸性碱中毒时下降明显,AB
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