诊断学第七版教材-第13部分

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理生理改变，乃至作出临床诊断都有重要价值。如：①伴发热者可见于急性细菌性痢疾、
伤寒或副伤寒、肠结核、肠道恶性淋巴瘤、crohn病、溃疡性结肠炎急性发作期、败血症
等；②伴里急后重提示病变以结肠直肠为主，如痢疾、直肠炎、直肠肿瘤等；③伴明显消
瘦多提示病变位于小肠，如胃肠道恶性肿瘤、肠结核及吸收不良综合征；④伴皮疹或皮下
出血者见于败血症、伤寒或副伤寒、麻疹、过敏性紫癜、糙皮病等；⑤伴腹部包块者见于
胃肠恶性肿瘤、肠结核、Crohn病及血吸虫性肉芽肿；⑥伴重度失水者常见于分泌性腹
泻，如霍乱、细菌性食物中毒或尿毒症等；⑦伴关节痛或关节肿胀者见于Crohn病、溃疡
性结肠炎、系统性红斑狼疮、肠结核、whipple病等。
　　　　【问诊要点】
　　　　1．腹泻的起病是否有不洁饮食、旅行、聚餐等病史，是否与摄入脂肪餐有关，或
与紧张、焦虑有关。腹泻的次数及大便量有助于判断腹泻的类型及病变的部位，分泌性腹
镰匹是善常i？觅、瘫’姨
泻粪便量常超过每日1L，而渗出性腹泻粪便远少于此量。次数多而量少多与直肠刺激
有关。
　　　　2．大便的性状及臭味　　除仔细观察大便性状外，配合大便常规检查，可大致区分感
染与非感染、炎症渗出性与分泌性、动力性腹泻。大便奇臭多有消化吸收障碍，无臭多为
分泌性水泻。
　　　　3．同食者群体发病史及地区和家族中的发病情况　　了解上述情况对诊断食物中毒、
流行病、地方病及遗传病具有重要价值。
　　　　4．腹泻加重、缓解的因素　　如与进食、与油腻食物的关系及抗生素使用史等。
　　　　5．病后一般情况变化　　功能性腹泻、下段结肠病变对病人一般情况影响较小；而器
质性疾病（如炎症、肿瘤、肝胆胰疾患）、小肠病变影响则较大。
第十五节便　　秘
　　　　便秘（constipation）是指大便次数减少，一般每周少于3次，伴排便困难、粪便干
结。便秘是临床上常见的症状，多长期持续存在，症状扰人，影响生活质量，病因多样，
以肠道疾病最为常见，但诊断时应慎重排除其他病因。
　　　　【病因】
　　　　1．功能性便秘　　其发生原因有：
　　　　（1）进食量少或食物缺乏纤维素或水分不足，对结肠运动的刺激减少。
　　　　（2）因工作紧张、生活节奏过快、工作性质和时间变化、精神因素等打乱了正常的排
便习惯。
　　　　（3）结肠运动功能紊乱：常见于肠易激综合征，系由结肠及乙状结肠痉挛引起，部分
病人可表现为便秘与腹泻交替。
　　　　（4）腹肌及盆腔肌张力不足，排便推动力不足，难于将粪便排出体外。
　　　　（5）滥用泻药，形成药物依赖，造成便秘；老年体弱，活动过少，肠痉挛致排便困
难；结肠冗长。
　　　　2．器质性便秘发生原因有：
　　　　（1）直肠与肛门病变引起肛门括约肌痉挛、排便疼痛造成惧怕排便，如痔疮、肛裂、
肛周脓肿和溃疡、直肠炎等。
　　　　（2）局部病变导致排便无力：如大量腹水、膈肌麻痹、系统性硬化症、肌营养不
良等。
　　　　（3）结肠完全或不完全性梗阻：结肠良、恶性肿瘤、Crohn病、先天性巨结肠症。各
种原因引起的肠粘连、肠扭转、肠套叠等。
　　　　（4）腹腔或盆腔内肿瘤的压迫（如子宫肌瘤）。
　　　　（5）全身性疾病使肠肌松弛、排便无力：如尿毒症、糖尿病、甲状腺功能低下、脑血
管意外、截瘫、多发性硬化、皮肌炎等。此外，血卟啉病及铅中毒引起肠肌痉挛，亦可导
致便秘。
　　　　（6）应用吗啡类药、抗月H碱能药、钙通道阻滞剂、神经阻滞药、镇静剂、抗抑郁药以
及含钙、铝的制酸剂等使肠肌松弛引起便秘。
　　　　【发生机制】食物在消化道经消化吸收后，剩余的食糜残渣从小肠输送至结肠，在结
肠内再将大部分的水分和电解质吸收形成粪团，最后输送至乙状结肠及直肠，通过一系列
的排便活动将粪便排出体外。从形成粪团到产生便意和排便动作的各个环节，均可因神经
系统活动异常、肠平滑肌病变及肛门括约肌功能异常或病变而发生便秘。就排便过程而
言，其生理活动包括：①粪团在直肠内膨胀所致的机械性刺激，引起便意及排便反射和随
后一系列肌肉活动；②直肠平滑肌的推动性收缩；③肛门内、外括约肌的松弛；④腹肌与
膈肌收缩使腹压增高，最后将粪便排出体外。若上述的任何一环节存在缺陷即可导致便
秘。便秘发生机制中，常见的因素有：①摄入食物过少特别是纤维素和水分摄人不足，致
肠内的食糜和粪团的量不足以刺激肠道的正常蠕动；②各种原因引起的肠道内肌肉张力减
低和蠕动减弱；③肠蠕动受阻碍致肠内容物滞留而不能下排，如肠梗阻；④排便过程的神
经及肌肉活动障碍，如排便反射减弱或消失、肛门括约肌痉挛、腹肌及膈肌收缩力减
弱等。
　　　　【临床表现】急性便秘患者多有腹痛、腹胀，甚至恶心、呕吐，多见于各种原因的肠
梗阻；慢性便秘多无特殊表现，部分病人诉口苦、食欲减退、腹胀、下腹不适或有头晕、
头痛、疲乏等神经功能症状，但一般不重。排出粪便坚硬如羊粪，排便时可有左腹部或下
腹痉挛性疼痛与下坠感，常可在左下腹触及痉挛之乙状结肠。排便困难严重者可因痔加重
及肛裂而有大便带血或便血，患者亦可因此而紧张、焦虑。慢性习惯性便秘多发生于中老
年人，尤其是经产妇女，可能与肠肌、腹肌与盆底肌的张力降低有关。
　　　　【伴随症状】
　　　　1．伴呕吐、腹胀、肠绞痛等，可能为各种原因引起的肠梗阻。
　　　　2．伴腹部包块者应注意结肠肿瘤（注意勿将左下腹痉挛的乙状结肠或其内之粪便块
误为肿瘤）、肠结核及crohn病。
　　　　3．便秘与腹泻交替者应注意肠结核、溃疡性结肠炎、肠易激综合征。
　　　　4．伴生活环境改变、精神紧张出现便秘，多为功能性便秘。
　　　　【问诊要点】
　　　　l_询问病人大便的性状、频度、排便量、排便是否费力，以确定是否便秘。询问便
秘的起病与病程、持续或间歇发作、是否因精神紧张、工作压力诱发。并了解年龄、职
业、生活习惯、食物是否含足量纤维素、有无偏食等。
　　　　2．询问是否长期服用泻药，药物种类及疗程，是否有腹部、盆腔手术史。
　　　　3．询问有无服用引起便秘的药物史，如吗啡、鸦片制剂、可待因、肠道吸收剂等。
　　　　4．询问其他疾病情况，如代谢病、内分泌病、慢性铅中毒等。
第十六节　　黄　　疸
　　　　黄疸（jaundice）是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。
正常血清总胆红素为1．7～17．1“tool／L（O．1～1mg／d1）。胆红素在17．1～34．2t~m（）l／L
（1～2mg／d1），临床不易察觉，称为隐性黄疸，超过34．2肚。mol／L（2mg／d1）时出现临床
可见黄疸。引起黄疸的疾病很多，发生机制各异，全面理解胆红素代谢过程对黄疸的鉴别
诊断有重要意义。
　　　　【胆红素的正常代谢】正常红细胞的平均寿命约为120天，血循环中衰老的红细胞经
单核一巨噬细胞破坏，降解为血红蛋白，血红蛋白在组织蛋白酶的作用下形成血红素和珠
蛋白，血红素在催化酶的作用下转变为胆绿素，后者再经还原酶还原为胆红素。正常人每
日由红细胞破坏生成的血红蛋白约7．5g，生成胆红素4275肛mol（250rag），占总胆红素的
80％～85％。另外171～513肚mol（10～30nlg）的胆红素来源于骨髓幼稚红细胞的血红蛋
白和肝内含有亚铁血红素的蛋白质（如过氧化氢酶、过氧化物酶及细胞色素氧化酶与肌红
蛋白等），这些胆红素称为旁路胆红素（bypass　bilirubin），约占总胆红素的15％～20％。
　　　　上述形成的胆红素称为游离胆红素或非结合胆红素（uncc）n扎tgated　b．1irubin，UCB），
第翻章常见一症状
与血清清蛋白结合而输送，不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿液中不出现非结合胆红
素。非结合胆红素通过血循环运输至肝后，与清蛋白分离并经DiSSe间隙被肝细胞所摄取，
在肝细胞内和Y、Z两种载体蛋白结合，并被运输至肝细胞光面内质网的微粒体部分，经
葡萄糖醛酸转移酶的催化作用与葡萄糖醛酸结合，形成胆红素葡萄糖醛酸酯或称结合胆红
素（conjLtgated　bmrubin，cB）。结合胆红素为水溶性，可通过肾小球滤过从尿中排出。
　　　　结合胆红素从肝细胞经胆管排人肠道后，在回肠末端及结肠经细菌酶的分解与还原作
用，形成尿胆原（总量为68～473“t001）。尿胆原大部分从粪便排出，称为粪胆原。小部
分（约10％～20％）经肠道吸收，通过门静脉血回到肝内，其中大部分再转变为结合胆红
素，又随胆汁排入肠内，形成所谓“胆红素的肠肝循环”。被吸收回肝的小部分尿胆原经
体循环由肾排出体外，每日不超过6．8肛tool（4mg）（图l…4—7）。
单核一
　　I
　　I
　　V
昧胆索
粪胆素
　　　　图1．4．7胆红素正常代谢示意图
　　　　正常情况下，胆红素进入与离开血循环保持动态的平衡，故血中胆红素的浓度保持相
对恒定，总胆红素（TB）1．7～17．1pn2（）1／L（O．1～1．0mg／d1），其中cB　O～3．42弘tool／I。
（O～O．2mg／d1），UCB　1．7～13．68肚mol／I。（O．1～O．8mg／d1）。
　　　　【分类】
　　　　1．按病因学分类
　　　　（1）溶血性黄疸
　　　　（2）肝细胞性黄疸
　　　　（3）胆汁淤积性黄疸（旧称阻塞性黄疸或梗阻性黄疸）
　　　　（4）先天性非溶血性黄疸
　　　　以前三类最为多见，第四类较罕见。
　　　　2．按胆红素性质分类
　　　　（1）以UCB增高为主的黄疸；
　　　　（2）以CB增高为主的黄疸。
　　　　【病因、发生机制和临床表现】
　　　　（一）溶血性黄疸
　　　　1．病因和发病机制　　凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。①先天性溶血性贫
血，如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症；②后天性获得性溶血性贫血，如自身免疫
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争．
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性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、伯氨喹、蛇毒、毒蕈、
阵发性睡眠性血红蛋白尿等引起的溶血。
　　　　由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌
能力。另一方面，由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细
胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常水平而出现黄疸（图1—4—8）。
　　　　图1—4—8溶血性黄疸发生机制示意图
　　　　2．临床表现一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，不伴皮肤瘙痒，其他症状主要为原发
病的表现。急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红
蛋白尿（尿呈酱油或茶色），严重者可有急性肾功能衰竭；慢性溶血多为先天性，除伴贫
血外尚有脾肿大。
　　　　3．实验室检查　　血清TB增加，以UCB为主，cB基本正常。由于血中UcB增加，
故cB形成也代偿性增加，从胆道排至肠道也增加，致尿胆原增加，粪胆原随之增加，粪
色加深。肠内的尿胆原增加，重吸收至肝内者也增加。由于缺氧及毒素作用，肝脏处理增
多尿胆原的能力降低，致血中尿胆原增加，并从肾排出，故尿中尿胆原增加，但无胆红
素。急性溶血性黄疸尿中有血红蛋白排出，隐血试验阳性。血液检查除贫血外尚有网织红
细胞增加、骨髓红细胞系列增生旺盛等。
　　　　（二）肝细胞性黄疸
　　　　1．病因和发病机制　　各种使肝细胞严重损害的疾病均可导致黄疸发生，如病毒性肝
炎、肝硬化、中毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症等。‘
　　　　由于肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合功能降低，因而血中的ucB增加。
而未受损的肝细胞仍能将部分UcB转变为CB。cB部分仍经毛细胆管从胆道排泄，另一
部分则由于毛细胆管和胆小管因肝细胞肿胀压迫，炎性细胞浸润或胆栓的阻塞使胆汁排泄
受阻而反流入血循环中，致血中CB亦增加而出现黄疸（图1—4—9）。
　　　　2．临床表现皮肤、黏膜浅黄至深黄色，可伴有轻度皮肤瘙痒，其他为肝脏原发病
的表现，如疲乏、食欲减退，严重者可有出血倾向、腹水、昏迷等。
　　　　3．实验室检查　　血中CB与ucB均增加，黄疸型肝炎时，CB增加幅度多高于uCB。
尿中CB定性试验阳性，而尿胆原可因肝功能障碍而增高。此外，血液生化检查有不同程
度的肝功能损害。
第四章常见症
图1。4．9肝细胞性黄疸发生机制示意图
　　　　（三）胆汁淤积性黄疸
　　　　1．病因和发病机制　　胆汁淤积可分为肝内性或肝外性。肝内性又可分为肝内阻塞性
胆汁淤积和肝内胆汁淤积，前者见于肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病（如华支睾吸虫
病）。后者见于病毒性肝炎、药物性胆汁淤积（如氯丙嗪、甲基睾丸酮和口服避孕药等）、
原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发性黄疸等。肝外性胆汁淤积可由胆总管结石、狭窄、炎
性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞所引起。
　　　　由于胆道阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，
胆汁中的胆红素反流入血（图1—4—10）。此外肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起，而
是由于胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆
盐沉淀与胆栓形成。
图1．4．10　　胆汁淤积性黄疸发生机制示意图
　　　　2．临床表现皮肤呈暗黄色，完全阻塞者颜色更深，甚至呈黄绿色，并有皮肤瘙痒
及心动过速，尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土色。
　　　　3．实验室检查　　血清CU增加，尿胆红素试验阳性，因肠肝循环途径被阻断，故尿胆
原及粪胆素减少或阙如，血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高。
　　　　（四）