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忧郁-第37部分
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他接着说：“现在我知道了，事情完全只是表象——而在背后，是一片虚无。我存在——这世界存在——我也知道这世界存在。如此而己。对我来说没什么两样，这让我吓坏了。”最后他说：“我苍白的倒影，在意识中摆动着……突然间‘我’愈来愈苍白，愈来愈苍白，消失。”这是意义、人对其他所有事物之义的终结。自我变小的方法比“我”消失更好，这能解释得清吗？比起贝克特更具影响力的著作，《恶心》描绘的还算是极为欢乐的景象，贝克特的作品里，无论是工作还是别的什么，都不能给人一点暂时的救赎。对贝克特来说，感觉是一种诅咒。他在一本著作中写道：“但是无论我出生与否，存在与否，我现在已死，或只是渐渐死去。我永远在做我做过的事，不知道我在做什么、我是谁或我在哪。” 另一本书里，他提到了原因，“眼泪从我睁大的眼睛里流到脸颊。为什么我会流泪？一次又一次。眼前没什么好悲伤的。或许是因为大脑液化了。过去的欢乐从记忆中溜走，好像从来没发生过一样。若我完成另一个自然的动作，那都是无意识中做的。”还有谁比他更落寞？
二十世纪中期，忧郁症的神经科学遭遇了两个难题。其一，情绪状态在大脑中是以电流还是以化学的方式传动。最初的假设是，若大脑中有化学作用，就会产生附带的电流作用，但没有证据可支持这个论点。其二，从体内产生的内因性神经忧郁症，和没有内在影响的外因反应性忧郁症，两者有何差别。内因性忧郁症似乎都是外在突发因素引发；外因反应性忧郁通常是对环境产生苦恼反应的一段时间后的结果，它间接影响了内在。不同的实验“证明”了某种忧郁症会对某种疗法产生反应，另一种忧郁症对另一种疗法有反应。一直到二十世纪的最后二十几年，才有人想到所有忧郁症都是起源于遗传和环境的交互作用。
现代医学理念下的忧郁症（5）
虽然这些研究对问题的思考都存在局限，但许多老问题没解决也是原因。忧郁症患者不愿承认他们遭遇了别人也碰过的烦恼后崩溃的说法。社会大众喜欢说忧郁症是内在化学作用所引起，这种化学作用不知为何让人无法控制烦恼。就像中世纪的人得了这种病会羞愧地躲起来，二十世纪下半叶的人也一样——除非他们可以宣称那是内因性忧郁症，不是被外在因素击倒，只是因为基因的控制，没法减轻症状。就因为这种关系，所以现在抗郁剂非常流行。因为抗郁剂是对精神起作用，加上我们对它的了解相对来说有些不足，所以这种药一定会影响到某些我们无法以心智控制的身体机制。抗郁剂和拥有私人司机一样地显得奢侈和豪华：你只要在后座坐下来，放轻松，让某人或某种东西面对交通信号、警察、坏天气、交通规则和难走的路即可。
抗郁剂发明于二十世纪五十年代初。关于它的发明故事，最有趣的一种版本是，有一群病人因肺结核而被隔离，服用结核病药物Iproniazid——这种刚合成的药本来是想用来治他们的肺病，却令他们奇妙地狂喜起来。过了很久之后才开始用于忧郁症治疗（它对肺结核效果并不明显），也就是说，它的发明早于医学发现它的作用。其实，这个大发现是起自于克来因（他是美国人，发现了Iproniazid，一种单胺氧化酶抑制剂）还是路利与撒哲（他们也是美国人，很早就发现Iproniazid有不错的效果，但也不知道它的作用原理），还是孔恩（在德国工作，发现了Iproniazid，一种三环抗郁剂），这变成了涉及民族尊严的争议。由于Iproniazid会造成黄疽，药品推出上市没多久就全面回收。Isoniazid从来没有大量上市。另一方面，Imipramine已是世界卫生组织认可的抗郁剂，在百忧解出现之前，它是全世界首选的抗郁剂疗法。孔恩对这种药物的兴趣是以分类为出发点；他认为这种药可用来区分忧郁症类型，自克拉培林以来，德国研究者便对此十分着迷。克来因是从心理分析着眼，在他试图证明关于自我能量的理论时，发现了这种药。路利与撒哲是实用主义者。虽然孔恩的药最成功，但他的计划却是失败的：他发明的药并没有明显的逻辑支配反应，不能用于定义忧郁症的类型。另一方面，克来因原来是想要帮助病人应付过去的精神创伤，却意外发现许多病人不再把过去的创伤挂在心上。路利与撒哲只想要让忧郁的人好一点，他们离目标不远。
抗郁剂的发现非常令人振奋，但是搞清楚它们是为何或如何作用，却完全是另外一回事。神经传导物质理论是在1905年提出；乙酰胆碱于1914年被分离出来；乙酰胆碱的作用到1921年才得到证明。血清素于1933年被分离出来，到了1954年，研究者才提出大脑的血清素可能与情绪作用有关的看法。1955年，有篇刊载在《科学》的论文指出，在某些情形下，行为是生物学的直接结果。可明显降低脑中血清素的药物会使动物变得沉静或抽搐。同一年，另一位研究者发现，同一种药物会也会造成另一种神经传导物质——正肾上腺素的降低。尝试提高正肾上腺素好像会使实验动物恢复正常，但这并没有对正肾上腺素产生作用，正肾上腺素含量依然很低。后来发现，这种增强药是在另一种传导物质——多巴胺上发挥作用的。正肾上腺素、肾上腺素、多巴胺和血清素都是“单胺”——化学结构中都有一个胺环而得名，而开始使用的新药是单胺氧化酶抑制剂，可有效提高血液中的单胺——氧化会分解单胺（单胺氧化酶抑制剂可抑制氧化）。
功效已得到证明的三环抗郁剂，本来应该有相同的作用，但试验发现，这种药会降低血液中的正肾上腺素。进一步的实验发现，虽然正肾上腺素并非不受拘束地漂浮于血液中，但依然存在于身体里，最后，在美国国家心理卫生研究院里工作的科学家艾梭罗德提出了回收的说法。正肾上腺素释放出来后，会对一个叫“突触间隙”的不明区域起某种作用（有些甚至会落在间隙之外，被代谢掉）；然后它会被吸收回释放它的神经组织里。1970年的诺贝尔奖颁给了艾梭罗德，他后来表示，要是他知道的更多，就不会作这种绕了一大圈的假设。但是这项发现真的有用。科学家很快就证明三环抗郁剂会阻断这种回收机制，在不提高整个身体与血液中正肾上腺素的情形下，提高突触间隙的正肾上腺素的量。
接下来的二十多年里，科学家争辩着哪一种神经传导物质最重要。原来以为血清素最重要，后来被正肾上腺素对情绪的影响更强烈的说法取代。德克劳特于1965年发表于《美国精神病学刊》的论文中综合了这类资讯，提出条理分明的理论：情绪是由正肾上腺素、肾上腺素和多巴胺所调节——集合名为儿茶酚胺；单胺氧化酶抑制剂可阻碍这些物质的分解，以提高它们在脑中的量，因此也会提高它们在突触间隙的量；而三环抗郁剂则是阻碍回收，也能够提高儿茶酚胺在突触间隙中的量。这项理论的发表确定了精神分析学家与神经生物学家的分裂。突触间隙理论与自我升华理论完全对立，所以大多数人似乎不是接近其中一方就是接近另一方，二者不会同时成立。最近的学术研究强烈质疑我们对于抗郁剂作用的大部分臆测，并检视德克劳特颇具影响力的论点中的漏洞。许多新观点专业而又细致，但它们的论点却是，虽然有些化学物质的确可影响儿茶酚胺的量，也是有效的抗郁剂，但二者的关系不太明确；更广泛的实验发现，许多会影响脑中儿茶酚胺含量的化学物质并无抗忧郁的效用。
现代医学理念下的忧郁症（6）
血清素理论直接衍生自德克劳特的观点，几乎完全一样，只是换一种神经传导物质。关于突触间隙上传导物质数量的回收理论，扩展为接受器理论，着眼于传导物质的目的地而不是传导物质本身。这些理论认为，如果接受器没有正确地作用，就算神经传导物质十分充足，大脑看起来也好像神经传导物质已经耗竭一样。后来又发现，神经传导素太多会造成受体变迟钝。一群苏格兰科学家于1972年发表的受体理论，漏洞似乎和回收理论一样多：有些可契合受体的化学物质并不具抗郁剂的效用，而有些特别有效的抗郁剂不契合受体也不影响传导物质的含量。再者，受体不是稳定的实体，不能一次又一次地接受传导物质。受体会不断改变，大脑中的接受器数量很容易产生变化。服药半小时后，可以同时改变突触间隙上的神经传导物质，以及受体的数量与位置。
一项发表于1976年的理论认为，早期抗郁剂的作用迟缓是因为一组受体——B受体的关系，服用大多数抗郁剂几周后，B受体就会变得迟钝。这是另一项既未被证实也未被推翻的理论：事实上，在选择性血清素重吸收抑制剂出现、科学家试图把忧郁症的定义改为血清素系统的问题后，这种理论大多被忽略了。早在1969年时，卡尔森就认为当时抗郁剂的作用，可能都是因为它们的周边作用影响了血清素，而不是影响了正肾上腺素、肾上腺素与多巴胺。他的想法得自于杰尔吉药厂——生产抗郁剂的大药厂之一，不过药厂说，他们对于以血清素系统为目标的抗郁剂不感兴趣。与此同时，一群瑞士科学家开始着手改变当时抗郁剂结构的实验，并于1970年开发出第一种血清素的药剂。经过九年的实验，它在1980年在欧洲正式上市。不幸的是，它与许多之前也是充满希望的药一样，有严重的副作用，虽然临床上很成功，但它很快就下市了。卡尔森与丹麦的研究者合作，于1986年推出了Citalopram（舒忧），第一种有效的血清素药剂，至今在欧洲依然很常用。就在愈来愈多关于这类药剂作用方式的理论逐渐广泛流传时，在礼来大药厂工作的美国科学家大卫·翁，于1972年开发出另一种血清素药剂，名为Fluoxetine。礼来药厂想用这种药来作为降血压药，但成效不明显，二十世纪八十年代后，他们开始尝试用它作为抗郁剂。1987年以百忧解为名发布。其他的选择性血清素重吸收抑制剂很快跟上。Fluvoxamine已经在欧洲上市，很快在美国也能买得到。Sertraline（乐复得）、Paroxetine（克忧果）和Venlafaxine（速悦）也在十年内相继上市。这些药剂都可阻断血清素的重吸收，结构各不相同，也都有多重效用。
最新的忧郁症科学正回应了希波克拉底的看法，忧郁症是脑部的疾病，可用口服药来治疗；二十世纪的科学家比公元前五世纪的人更懂得调配医药，但主要的概念，基本上还是回到了原点。此外，社会的理论与亚里士多德的思考方法相似，不过这种特别精神治疗法已比它的老祖宗成熟了不少。最叫人苦恼的是，这两种思想依然为真理在谁那边而争执不休，却没想到，真理可能在二者中间。
第九章 贫困
治疗贫困的忧郁症患者的意义（1）
任何社会阶级都有可能患上忧郁症，但忧郁症治疗却有阶级之别。即大多数贫困的忧郁者会一直贫困而忧郁。事实上，他们这种贫困且忧郁的状况，有愈演愈烈之势。贫困使人忧郁，忧郁也会使人贫困，因为二者都会导致精神障碍与孤立。贫困的卑下感是一种对命运的消极态度，位高权重的人若是有此状况，立即就会得到治疗。贫困的忧郁者认为自己处于极端无助的状态，不愿寻求也不愿接受协助。世界摒弃了贫困的忧郁者，他们也自我隔绝，失去了自由的意志，而意志正是人类区别于动物的特质之一。
中产阶级若是染上忧郁症，相对容易察觉。你过着平坦顺心的日子，突然觉得老是闷闷不乐。你无法专心做事、不想上班、对未来失去希望、觉得什么事都不会成功，而这种经验本身也没什么道理。随着虚脱感的加剧，你到了精神紧张甚至分裂的程度，朋友、同事和家人就会发现你不太对劲，他们疑惑你为什么会放弃以往喜欢的事物。你的忧郁与现实脱节，周遭现实也无法解释你的忧郁。
但如果你生活在社会的底层，那么忧郁症的讯号便不会那么快被注意到。对饱受压迫的悲苦穷人来说，生活一向很悲惨，从来不会觉得欣喜，从来都得不到也保不住体面的工作，从不指望会有什么成就，也从来不会因为发现自己可掌握生活而感到喜悦。这样的人一般来说，时常会面临不少忧郁的状况，所以要如何分辨他们的症状是个问题。什么才算症状？什么是合理的忧郁而非病症？日常生活的烦恼与情绪障碍二者的差别很大，虽然我们常假设这样的生活必然会导致忧郁症，但真实情形却常常是另一回事。若受到严重的忧郁症困扰，将会无法好好过日子，一直陷在社会最底层，能想的只有如何自救。治好忧郁的穷人，可以帮助他们发现自己内心的生活目标、能力和快乐。
在忧郁症庞杂的领域中，区分了许多子类型，其中许多类型都经过长时间的研究：女性的忧郁、艺术家的忧郁、运动员的忧郁、酗酒者的忧郁，名单可以一直列下去。但老实说，贫困者的忧郁却没有受到应有的重视和研究。这点很有趣，因为赤贫者患忧郁症的比例比总人口平均患病率还高；事实上，接受社会救济的人之中，忧郁症比例几乎是总人口患病率的三倍。很多人以为忧郁症与生活事件无关，其实，大多数贫困的忧郁者正符合许多忧郁症初期发作的特质。拮据的经济状况只是各种问题的开端，他们与父母、小孩、情侣、伴侣的关系不佳，教育程度不高，缺乏满意的工作或开心的旅行之类可转移悲伤或痛苦的事情，对愉悦没有什么期待。由于我们喜欢用医学观点看待忧郁症，倾向于认为与外在物质环境无关的忧郁才是“真正的”忧郁症。这是大错特错。美国有许多�
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